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대뇌 아밀로이드 혈관 병증으로 인한 출혈에서 높은 빈도의 아포 지단백 E c2 대립 유전자. 뇌 아밀로이드 혈관 병증으로 인한 뇌출혈 환자에서 높은 빈도의 아포 지단백 E e2. 대뇌 아밀로이드 혈관 병증에서 혈관벽 생존 능력 상실. 피질 하 출혈을 동반 한 대뇌 아밀로이드 혈관 병증에서 연수막, 피질 및 피질의 아밀로이드 함유 동맥의 형태 학적 평가. 뇌 아밀로이드 혈관 병증의 진행 – 영향을받은 혈관에서 아밀로이드-베타 forty의 축적. 아포 지단백 E와 알츠하이머 아밀로이드 베타 펩티드 간의 상호 작용은 베타 펩티드 형태에 따라 달라집니다. Biochem의 알츠하이머 병에서의 섬유소 형성.

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가족 성 알츠하이머 병이있는 아밀로이드 전구체 단백질 유전자에서 미스 센스 돌연변이의 분리. 뇌는 지질 수송과 신진 대사에 복잡하게 관련된 단백질 인 아포 지단백 E (유전자의 경우 APOE, 단백질의 경우 ApoE)의 공급원으로서 간 다음으로 두 번째입니다. 증가하는 뇌 혈관 아밀로이드 β- 단백질 침착과 APOE εfour 대립 유전자의 용량 의존적 연관이 후속 적으로 확인되었다. 엽 출혈은 뇌 아밀로이드 혈관 병증의 주요 임상 증상이며 섬유소 괴사 및 동심 ( “이중 배럴”) 혈관 형성과 같은 CAA 관련 혈관 병성 합병증의 발생을 따르는 것으로 생각됩니다. APOE ε4, APOE ε2 및 CAA와 관련된 출혈 사이에 복잡한 관계가 나타나고 있습니다.

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